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這兩本書分別來自五南 和機械工業所出版 。
國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 麥如村所指導 徐祥祐的 探討YB-1對於肝細胞癌代謝及腫瘤發展之影響 （2021），提出9943關鍵因素是什麼，來自於肝細胞癌、癌症代謝、Y-box binding protein 1、氧化磷酸化、幹細胞特性。
而第二篇論文國立陽明交通大學 生物科技學系 麥如村所指導 王思涵的 探討RNA解螺旋酶DDX3對肝癌細胞代謝途徑之影響 （2021），提出因為有 代謝重新編程、肝細胞癌、DDX3、幹細胞特性的重點而找出了 9943的解答。
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人口論(下)
為了解決9943 的問題，作者ThomasRobertMalthus 這樣論述：
★《人口論》是一部曾引致聯合國人口統計學大會60個國家代表贊成再版的鴻篇巨作，絕不僅限於人口學領域，它對世界經濟乃至世界歷史都有著深遠的影響。 近代討論人口發展問題，《人口論》是一本極為重要的著作。《人口論》於1798年由英國人口學家馬爾薩斯發表，為政治經濟學的經典之作。人口學者均認為《人口論》是該領域舉足輕重的著作，值得讀者溫故知新，理解馬爾薩斯從其所處的時代，如何看待人口議題及其趨勢。 《人口論》的時代背景是十九世紀的歐洲。馬爾薩斯分析當時英國與歐陸的社會及人口現象，並且提出悲觀的預測。儘管馬爾薩斯的人口預測並未實現，但是無損其經典地位，特別是我們閱讀《
人口論》之際仍能得到啟發，諸如人口成長的警示、社會福利的倡議，還有人口對環境生態與氣候變遷（climate change）的潛在威脅。本書有助於讀者理解馬爾薩斯的人口觀點及其後世影響。
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探討YB-1對於肝細胞癌代謝及腫瘤發展之影響
為了解決9943 的問題，作者徐祥祐 這樣論述：
由於在肝細胞癌(hepatocellular carcinoma)的發展中缺乏特定的生物標記物以及其不明顯的早期症狀，導致肝細胞癌在診斷及治療方面的困難。在全球流行病學調查中，由代謝症候群(metabolic syndrome)所引起的肝細胞癌病例正在逐漸增加。許多研究已明確顯示，癌症發展中的代謝改變，與癌症的一些惡性表現型有很密切的關聯。YB-1 (Y-box binding protein 1)的多功能性已經在許多研究中證實，而在癌症發展中、包括肝細胞癌，YB-1扮演著致癌基因的角色。但YB-1是否會改變肝細胞癌中代謝的模式，則需要進一步的探討及驗證。本論文首先在諸多肝癌細胞株中，依據其
本身YB-1之表現量，分別挑選適當之細胞株，以建立 YB-1表現低下與YB-1過度表現的肝癌細胞株。接著以能量代謝測定實驗，發現在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1和PLC/PRF/5中提升YB-1表現時，會導致細胞於氧化磷酸化(OxPhos)中增加ATP的生產及使用；在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1以及HuH-7中降低YB-1表現時，則會有相反的結果。而在糖解作用(glycolysis)測定中，高表現YB-1的肝癌細胞株對於糖解作用沒有顯著性的影響，在低表現YB-1的肝癌細胞株中亦是如此，同時利用乳酸分析實驗(lactate production assay)再次驗證由糖解作用測
定中獲得的結果。因此，YB-1係與肝癌細胞的OxPhos代謝途徑改變有所關聯，而非糖解作用。此外，在許多文獻中指出，YB-1可藉由轉錄調控其下游基因的表現。在即時定量聚合酶鏈反應中，發現低YB-1表現量的肝癌細胞株Hep3B中數個氧化磷酸化相關基因的mRNA表現量有上升的趨勢；而在高YB-1表現量的Hep3B中，則沒有太顯著的差異，因此YB-1或許可能藉由其他機制造成肝細胞癌的代謝改變。先前研究顯示，當YB-1的表現量降低時，可抑制癌細胞之癌源幹細胞特性，包括自我更新以及遷移的能力。本論文發現低YB-1表現量確實會導致肝癌細胞Hep3B於自我更新及遷移能力的降低，而根據前述實驗所得到的結果，本
研究發現以氧化磷酸化抑制劑rotenone處理細胞後，則會減弱YB-1低表現量所帶來的效果。綜合前述結果，本論文證實在肝癌細胞中，YB-1會調控肝癌細胞的氧化磷酸化代謝途徑，而且會藉由改變此代謝途徑，進而影響肝細胞癌的發展。
2015年在職攻讀工商管理碩士專業學位入學考試綜合能力考試大綱及報考指南
為了解決9943 的問題，作者全國工商管理專業學位研究生教育指導委員會 這樣論述：
本書是2015年在職人員攻讀工商管理碩士專業學位的考試大綱指定用書，由國務院學位委員會辦公室和全國工商管理碩士教育指導委員會聯合制定。本考試大綱包括考試內容介紹、招生學校名錄及入學考試報考須知。本書內附59所院校MBA教育項目簡介，方便考生參考。 綜合能力考試大綱 1一、考試性質 1二、評價目標 1三、考試內容 1四、考試形式和試卷結構 3五、樣卷 3六、樣卷答案和評分參考標准 192015年招收在職攻讀工商管理碩士學位學生的59所院校MBA教育項目簡介 231．北京工商大學 232．北京工業大學 243．北京師范大學 274．中央財經大學 295．天津工業大學工商管理碩士
(MBA) 306．河北大學 327．華北電力大學 348．山西大學 369．內蒙古工業大學 3710.沈陽工業大學3911.大連海事大學4112．吉林財經大學4313．黑龍江大學 4514.燕山大學 4615.哈爾濱商業大學 4716.上海理工大學 5017.蘇州大學 5118.南京航空航天大學 5419.河海大學5620.江南大學5921.江蘇大學 6122.浙江工業大學 6223.浙江工商大學 6424.安徽大學 6625.合肥工業大學 6826.安徽財經大學 7027.華僑大學 7228.福州大學 7429.南昌大學 7730.華東交通大學 7831.中國海洋大學 8032.山東財經大
學 8233.河南科技大學 8334.河南大學 8535.河南財經政法大學8636.中國地質大學（武漢） 8837.湖北大學9038.湘潭大學 9239.長沙理工大學 9340．海南大學 9541．深圳大學 9742．西南民族大學 9943．貴州財經大學 10144.昆明理工大學 10345.雲南財經大學 10646.西安電子科技大學 10847.西安建築科技大學 11048.蘭州商學院 11349.青海民族大學 l1550．寧夏大學 11651．石河子大學11752.青島大學 11853．揚州大學 12054.寧波大學 12255．廣東外語外貿大學 12356．廣東工業大學12457．首都經
濟貿易大學 12558.中國科學院大學 12759.長江商學院 128在職攻讀工商管理碩士專業學位入學考試報考須知 132
探討RNA解螺旋酶DDX3對肝癌細胞代謝途徑之影響
為了解決9943 的問題，作者王思涵 這樣論述：
本研究欲探討DDX3在不同肝癌細胞株中表現量低下時，對糖解作用、氧化磷酸化及脂肪酸氧化代謝途徑的影響。為了解DDX3表現量的改變與代謝間的相關性，選用個人化海馬生物能量測定儀來測量細胞間能量代謝的變化。結果指出DDX3表現量降低時，細胞偏好使用氧化磷酸化途徑來產生能量，但對糖解作用並沒有差異。除了研究氧化磷酸化及糖解作用與DDX3之間的關聯外，本研究也探討了脂肪酸氧化作用，發現DDX3表現量降低時，細胞會增加對外源性脂肪酸的利用。本論文進一步研究當DDX3表現量低下時，是否透過調控脂肪酸氧化作用中的相關基因導致能量代謝途徑的改變。從即時定量聚合酶連鎖反應得知，DDX3可能藉由調控PPARGC
1B基因及ANGPTL4基因，來改變脂肪酸氧化作用的能量代謝。最後本研究欲了解DDX3對肝癌幹細胞的生成與代謝重編程的相關性，於是對DDX3表現量低下的細胞處理代謝抑制劑，進行非黏連球體能力實驗、抗癌藥物處理細胞存活率評估、及細胞移動能力等試驗。結果顯示DDX3表現量下降時，肝癌細胞產生腫瘤幹細胞特性與代謝重新編程有高度相關，進一步解釋了DDX3於肝癌扮演抑癌因子的角色、同時可作為發展新型肝癌治療策略的參考。