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T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化

為了解決LG PC Suite的問題，作者辛杰培 這樣論述：

T細胞的蛋白酪胺酸磷酸水解酶 (TCPTP, PTPN2) 是在人體細胞中普遍表達的一種非受體型蛋白酪胺酸磷酸水解酶，在不同的細胞間室中有多種不同的作用受質。它調控關鍵訊息傳遞路徑，並與各種癌症生成、發炎反應以及其他人類疾病的發生息息相關。因此，了解TCPTP活性調控的分子機制對於開發針對TCPTP的治療方法至關重要，然而以結構基礎來詮釋TCPTP活性調控機制仍然難以捉摸。在本研究中，我們結合生物物理學以及生物化學的研究方法，進行全面性結構分析，闡明TCPTP活性調控的分子機制。由於TCPTP和PTP1B在PTP家族中是最接近的同源物，可以假設此兩種磷酸水解酶的活性調控是相似的。因此，我們首

先透過X 射線晶體學來探討TCPTP的活性調控是否也存在在PTP1B的變構位點。在解析度分別為1.7Å及1.9Å的TCPTP晶體結構中，我們都觀察到C 端的螺旋 α7。螺旋 α7在PTP1B上是具有功能性且被確定為其變構開關，然而過往研究並未解析螺旋 α7在TCPTP中的功能。此論文中，我們首次證明螺旋 α7發生截斷或刪除時，TCPTP的催化效率會下降約四倍。整體來說，我們的結果證明螺旋 α7的變構角色在TCPTP活性調控之功能與PTP1B相似，且強調螺旋 α7和主要的催化區域的協調對於TCPTP的有效催化功能是必要的。根據晶體結構的觀察分析，我們提出更進一步的問題: 如果TCPTP和PTP1

B的活性催化調控相似，那該如何區分兩者之間活性調控的專一性? 此一問題的釐清對開發TCPTP的藥物有其必要，因此我們繼續專注地研究TCPTP非催化的C側尾端的活化調控。先前的研究已提出TCPTP被自身的C端滅活的假設，但如何造成此結果則仍未知。此外，如果TCPTP表現後無活性，那其如何在細胞內被激活?為了回答這些問題，我們使用核磁共振 (NMR)光譜學、小角度 X 射線散射 (SAXS)以及化學交聯與質譜偶合 (CX-MS)為主要的工具來闡示TCPTP的尾端無結構序列做為分子內自動抑制其酵素活性機制的主要工具。然而，這並不是靠靜態作用造成，而是C端尾部在活化位點周圍移動，以動態遮擋TCPTP的

基質，就像是汽車的”擋風玻璃雨刷”一般的機制。 再者，TCPTP活化是藉由細胞內的競爭來達成，意即Integrin-alpha1無結構尾端序列取代了TCPTP的活性抑制尾端，導致TCPTP的完全活化。我們的工作不僅定義了調控TCPTP活性獨特的機制，同時揭露了兩個極度相近的PTPs (PTP1B與TCPTP) 利用其尾端無結構序列經由截然不同的機制調控其酵素活性。這種獨特的調控機制可以用以發展針對TCPTP專一的治療方式。

探索珊瑚耐熱性的自然機制和主動強化

為了解決LG PC Suite的問題，作者水晶 這樣論述：

珊瑚礁正受到氣候變遷引起的海洋暖化和海洋熱浪的衝擊，導致這些在全球生態和經濟重要的生態系統喪失和退化。儘管預測未來珊瑚的命運嚴峻，但在珊瑚物種和地區對溫度升高反應的變化中可以找到一些樂觀。本論文研究珊瑚礁熱狀況對抵抗力和恢復力的自然能力，並評估積極干預以提高珊瑚耐熱性能力的影響。首先，我監測來自具有不同每日熱狀況（變化與穩定）珊瑚礁的多種珊瑚，其珊瑚全生物脂質組和共生藻關係的季節性動態，結果顯示地點和季節之間的能量供應是相似的，但是來自熱變化地點的珊瑚擁有更多耐熱共生藻。接下來，為了比較熱耐受閾值，我將來自相同地點相同種類的珊瑚暴露於慢性溫和暖化，然後暴露於溫度超過其平均夏季最大值的急性高溫

。一般來說，珊瑚在長期暖化情況下表現出足夠至良好的表現，但在較高的急性溫度下經歷了大量的白化。最後，我檢查成年珊瑚群體的熱預處理對其子代的影響。我沒有發現明確的證據表明跨世代調適對後代在升高溫度下的表現提供好處。總體而言，我的論文表明 1) 在沒有緊迫性熱異常的情況下，來自具有不同熱狀況珊瑚礁且具有地點和物種特定共生藻關係的多種珊瑚物種，表現出相對穩定的能量供應能力，2) 珊瑚在長期溫和暖化下可以表現出高的熱耐受性，但這種抵抗力可能不足以提供對海洋熱浪的保護，並且 3) 成體熱預處理可能無法廣泛增加珊瑚子代的熱耐受性。總的來說，珊瑚有限的溫度上限和缺乏通過跨世代調適增強耐熱性的證據，突顯需要採

取緊急行動來緩解氣候變遷並確保健康珊瑚礁的持久性。