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國立中興大學 森林學系所 曾彥學、楊曼妙所指導 謝侑廷的 臺灣蒿癭蚋屬(Rhopalomyia)(雙翅目:癭蚋科) 分類、寄主植物與造癭特性的演化 (2019),提出PJ mask character關鍵因素是什麼,來自於菊科、蒿屬、蒿癭蚋、癭蚋、造癭部位、種化、譜系分析。

而第二篇論文國立交通大學 生物科技系所 袁俊傑所指導 吳弘毅的 人類Ste20蛋白質激酵素,Mst3,調控生理及病理狀態下胎盤滋養層細胞凋亡之研究 (2008),提出因為有 人類Ste20蛋白質激酵素、氧化壓力、缺氧、胎盤、妊娠毒血症、滋養層細胞的重點而找出了 PJ mask character的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

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臺灣蒿癭蚋屬(Rhopalomyia)(雙翅目:癭蚋科) 分類、寄主植物與造癭特性的演化

為了解決PJ mask character的問題,作者謝侑廷 這樣論述:

癭蚋科 Rhopalomyia 屬癭蚋多產癭於菊科春黃菊族 (tribe Anthemideae) 植物,以蒿屬 (Artemisia L.) 植物與菊屬 (Dendranthema (DC.) Des Moul.) 植物為主要寄主,並在其上誘發型式多樣的蟲癭。菊科 (Asteraceae,或稱 Compositae) 植物是被子植物中物種數最多的科群之一,也是造癭昆蟲密集利用的草本植物科別。本科植物生活型式多樣且利用各式不同的棲地,高度物種豐富度提供多樣化棲位供造癭昆蟲利用。臺灣島位於亞洲東南部,島內菊科多樣性豐富,包含 84 屬約 220 種植物,並不乏許多特有物種。過往臺灣的蟲癭相關調

查文獻中曾有癭蚋誘發之蒿屬植物蟲癭的紀錄,但在僅有的 8 種菊科蟲癭形態種紀錄中,只有 1 種癭蚋蟲癭形態種被鑑定於蒿屬植物上產癭,另有 2 種癭蚋蟲癭形態種產癭於菊屬植物,其餘蟲癭形態種則非屬於雙翅目癭蚋科或無造癭昆蟲資訊。前人研究中於蒿屬及菊屬植物所記錄的蟲癭形態種很可能由 Rhopalomyia 屬癭蚋所產生,但目前並未有此屬於臺灣的正式紀錄。若詳加調查臺灣產蒿屬之不同物種,很有機會發現未經科學描述的新物種。為瞭解 Rhopalomyia 屬癭蚋於臺灣的寄主利用情況,本研究針對臺灣西半部之過往菊科植物採集熱點集中進行菊科植物造癭昆蟲相調查與採集,共計發現 57 種蟲癭形態種,分別產於 1

3 屬 24 種寄主植物。其中,5 種蟲癭形態種之形態、寄主植物與造癭昆蟲資訊與前人文獻之描述吻合,此外共 52 種蟲癭形態種 (91%) 為新蟲癭紀錄;造癭者包含雙翅目、鱗翅目、半翅目及鞘翅目,以雙翅目蟲癭形態種最多 (82.45%),含癭蚋科 39 種 (68.42%) 及果實蠅科 8 種 (14.03%)。進一步檢視蟲癭外觀形態與內部結構,判斷可能由 Rhopalomyia 屬癭蚋誘發的蟲癭形態種,在蒿屬植物上共記錄 14 種,在菊屬植物上記錄 1 種。研究中另外飼得 Rhopalomyia 屬成蟲一對,並將其鑑定為一獨立癭蚋形態種,總計有 16 種 Rhopalomyia 屬癭蚋形態種

。經由蛹、成蟲及生物學資訊,本研究確認這 16 種癭蚋形態種分別由 13 Rhopalomyia 屬癭蚋新種與 1 種同屬未定名物種所產生,定其中文名為「蒿癭蚋屬」。其中有 2 物種 (Rhopalomyia wulinensis sp. nov. 及 R. cryptocalia sp. nov.) 個別產生 2 種蟲癭形態種。嘗試透過形態證據重建其譜系發生樹,結果顯示臺灣產蒿癭蚋屬物種屬於同一單系群,並大致可依寄主植物進行分群。本研究將 14 種蒿癭蚋屬物種之蟲癭形態歸納出 3 個主要蟲癭系列,分別是長卵型蟲癭系列、橢球型蟲癭系列與水滴型蟲癭系列。此外,另有一產於植物組織內部的不外顯蟲癭型

式。依目前所得的譜系發生樹對應蟲癭型式,以於小花部位產癭的水滴型蟲癭系列較後衍生之造癭型式,但因所選用特徵在譜系樹形中呈現多次同塑現象,導致各支系的節點支持度偏低。蒿癭蚋屬的蟲癭型式多樣,未來應搭配分子證據重建此屬之譜系關係,以釐清蟲癭型式的演化歷程。臺灣產菊科植物之造癭昆蟲相透過本研究,得以較以往認知更為豐富,唯仍有許多潛在物種有待進一步探索。

人類Ste20蛋白質激酵素,Mst3,調控生理及病理狀態下胎盤滋養層細胞凋亡之研究

為了解決PJ mask character的問題,作者吳弘毅 這樣論述:

Mst3的分子量約52kDa,是一哺乳動物細胞中屬於絲胺酸/蘇胺酸蛋白質之激酵素,相似於酵母菌中發現的激酵素Ste20,並在之前研究中發現,Mst3在細胞淍亡中扮演著一個主要之角色。在分娩及妊娠毒血症發生時血管對胎盤的供氧減少,造成胎盤的氧化壓力(Oxidative Stress)和缺氧(hypoxia),進而刺激胎盤的滋養層細胞發生細胞凋亡。根據我們的研究,在發生自然分娩及妊娠毒血症的胎盤滋養層細胞,有Mst3的大量表現,因此我們假設可能是胎盤滋養層細胞的氧化壓力和缺氧引起Mst3的大量表現。於是我們將胎盤組織進行體外培養並以氧自由基造成氧化壓力和缺氧處理後,發現了幾個特有的現象,如Mst

3的大量表現,DNA斷裂成小片段(DNA fragmentation),caspase3的活化,這個結果和自然分娩及妊娠毒血症的胎盤很相似,如此證實了我們的假設。我們進一步使用人類胎盤滋養層細胞株(3A-sub-E cell)去探討在氧化壓力和缺氧所造成的細胞凋亡時Mst3所扮演的角色,當實驗用內生性Mst3的蛋白質表現被選擇性抑制住時,氧化壓力和缺氧所造成的細胞凋亡會被大量抑制,這顯示Mst3確實參與在這個機制中。在實驗結果中也顯示JNK參與在過氧化氫所造成的細胞凋亡路徑中,並調節Mst3的變化,接著Mst3會活化Caspase3及其他下游參與的細胞凋亡相關蛋白,進而造成人類胎盤滋養層細胞的

凋亡。在人類胎盤滋養層細胞中,因缺氧所造成的Mst3表現和細胞凋亡可以被一氧化氮合成(nitric oxide synthase,NOS)的抑制劑所抑制。我們進一步證明NOS的活化會造成氧化壓力的增加,接著活化JNK1而使Mst3表現增加,並且我們推測非caspase依賴路徑是被Mst3所活化,並造成細胞凋亡。所以本研究的結論是Mst3確實在促進胎兒自然分娩和病理上的妊娠毒血症都扮演重要的角色。