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jacks中文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦CarlosAlbertoTorres寫的 弗雷勒思想探源：社會正義與教育 和李信佳的 港式西洋風：六十年代香港樂隊潮流都 可以從中找到所需的評價。
這兩本書分別來自學富文化 和中華所出版 。
國立陽明交通大學 生物科技學系 徐祖安、趙瑞益所指導 王雅萱的 建立 Sotorasib 適應性大腸直腸癌細胞株並探討其抗藥性逃脫機制及潛在合併治療之研究 （2021），提出jacks中文關鍵因素是什麼，來自於大腸癌、抗藥性、大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、索拖拉西布、癌幹細胞、上皮細胞間質轉化。
而第二篇論文臺北醫學大學 中草藥臨床藥物研發博士學位學程 莊國祥、鄭靜枝所指導 吳彤芸的 開發雙重阻斷HSP90/HDAC6 之策略以有效破壞免疫抑制性腫瘤微環境 （2021），提出因為有 癌症、藥物設計、HSP90/HDAC6 雙重抑製劑、免疫增敏劑、腫瘤微環境的重點而找出了 jacks中文的解答。
弗雷勒思想探源：社會正義與教育
為了解決jacks中文 的問題，作者CarlosAlbertoTorres 這樣論述：
★榮獲2015年AAACE協會之Cyril O. Houle Award★ 國際知名的教育批判理論家Carlos Alberto Torres，在他的新書中探討了Paulo Freire的早期著作，呈現Freire的理念對教育界與政治界具有極大且持久的影響。Torres分析了Freire因其《受壓迫者教育學》受到全球矚目之前，於1960年代與1970年代的作品，透過深度檢視構成Freire思維的要素，Torres指出Freire的思想所生成的架構有助於教育全球公民、建立社群與相互尊重、創造社會責任、慢慢灌輸尊重多樣性、提升多元識讀素養、以及社會正義教育。本書之成果，係來自超過30年
Freire個人圖書館與保羅弗雷勒中心歷史檔案的研究，以及作者與Paulo Freire 超過20年廣泛的對話。Torres博士曾擔任Freire在巴西São Paulo直轄市教育局長任內的顧問。 Carlos Alberto Torres 為教育政治社會學者與社會科學和比較教育傑出教授，全球計畫方案副院長，加州大學洛杉磯分校教育與資訊研究系保羅弗雷勒中心的創始主任。他也曾任世界比較教育學會的理事長 (2013-2016)。 名人推薦 「《弗雷勒思想探源》由知名學者所撰寫，探討Freire相關貢獻的意義與威力，是本引人入勝的論述。」—Henry M. Levin, William
Heard Kilpatrick Professor Economics and Education, Teachers College, Columbia University 「Paulo Freire是二十世紀偉大的教育與政治哲學家之一，在《弗雷勒思想探源》一書中，Torres——首屈一指的Freire學者——針對Freire著作的不同面向，提供了精彩、深入的分析，特別重要的是，Torres將Freire的論述置於形塑影響他寫作的政治脈絡中來予以討論，希望《弗雷勒思想探源》能激發新一代的教育工作者，超越當前新自由主義對學生測驗成績及「什麼有效」的討論，進一步瞭解教育的政治意義。」
—Martin Carnoy, vida Jacks Professor of Education, Stanford University 「Torres教授透過非傳統方式，成功地結合個人對Freire的追憶與闡述Freire教育人類學相關政治哲學與思想的論述，示範了可供運用的明確途徑，以有助於從事Freire所倡議之主題探究方法。本書的最大價值是，當我們在奮力超越經濟與科技的全球化、嘗試重建已轉變但還是社群導向的自我之際，它極具說服力地呈現這位偉大的拉丁美洲學者之批判觀察仍適用於當代社會。」—Nelly P. Stromquist, Professor, University of
Maryland
建立 Sotorasib 適應性大腸直腸癌細胞株並探討其抗藥性逃脫機制及潛在合併治療之研究
為了解決jacks中文 的問題，作者王雅萱 這樣論述：
大腸直腸癌是世界上最致命且最常見的惡性腫瘤之一，轉移性大腸癌的預後較差。目前大腸癌的治療方式包含手術、化學療法、免疫療法及小分子藥物療法。但具有RAS突變的大腸癌病患對於現行大腸癌用藥效果有限，因此找到高效率的藥物治療此類型病患非常重要。在2021年五月第一個針對KRASG12C的小分子藥物KRASG12C抑制劑sotorasib被美國FDA核准用來治療晚期及轉移性非小細胞肺癌，但臨床試驗結果顯示sotorasib對於KRASG12C突變的大腸癌病患治療效果不佳，而RAS突變的大腸癌病患中大約40%的病患具有KRAS突變，因此我們想要了解KRASG12C突變的大腸癌細胞如何透過適應性機制來逃
脫KRASG12C抑制劑的作用。本篇論文在長時間使用KRASG12C抑制劑處理KRASG12C突變的大腸癌細胞後，會產生適應性的大腸癌細胞，此適應性大腸癌細胞幹性及生長速率增加，在Wnt/ β-catnine、TGF和VEGFR下游訊號路徑蛋白磷酸化表現都有降低，但適應性大腸癌細胞在EGFR訊號路徑下游蛋白磷酸化仍然是高表現也發現KRAS-GTP表現量增加，因此我們認為在使用KRASG12C 抑製劑後大腸癌還是依靠 EGFR 訊號路徑讓細胞持續增殖。利用生物資訊分析，PI3K與EGFR抑制劑合併KRASG12C 抑製劑可以有效抑制KRASG12C突變的大腸癌細胞，因此我們提出sotorasib
合併neratinib或copanlisib的組合在抑制KRASG12C突變的大腸癌細胞是具有潛力的。
港式西洋風：六十年代香港樂隊潮流
為了解決jacks中文 的問題，作者李信佳 這樣論述：
全幅呈現，這段幾乎被人遺忘的香港流行音樂歷史。 六十年代的樂隊潮流蜂擁全球，香港的年青人亦趕上這股大氣候，紛紛拿起結他，玩奏屬於他們自己的音樂。Teddy Robin & The Playboys的平地一聲雷，成功掀起本地樂隊熱潮，隨後Joe Junior & The Side-Effects、許冠傑的The Lotus等正式登場，幾年間數十支樂隊推出過百張唱片，風雲際會，譜寫了香港流行樂壇的第一頁。 本書特色 1. 記錄接近40支本地樂隊或歌手的資料，詳盡介紹他們的成名經過、樂隊變化和成員發展。 2. 大量珍貴圖片及絕版唱片封套，附以作品簡評。 3
. 專訪多位當年呼風喚雨的樂手，包括︰Teddy Robin、Joe Junior及馮添枝等，第一身訴說當年樂壇熱鬧景況。 名人推薦 「重新或全新認識這些年月，我們不難發現，當中有不少（香港樂壇的）開路先鋒。」——黃志淙 「完全填補了這一段重要歷史的空白。」——黃志華 「數以百計樂隊在這個時代組成，他們演出、解散再演化成為一個大眾可以享受和親近的文化。」——Willy Han（前Roman & The Four Steps成員）
開發雙重阻斷HSP90/HDAC6 之策略以有效破壞免疫抑制性腫瘤微環境
為了解決jacks中文 的問題，作者吳彤芸 這樣論述：
目錄目錄 i圖目錄 iv表目錄 v縮寫表 vi中文摘要 vii英文摘要 viii第一章 前言 1第二章 文獻回顧 4(一) T細胞之作用 4(二) 癌細胞逃脫免疫細胞之攻擊 4(三) 免疫療法於實體腫瘤治療所面臨之挑戰 5(四) 免疫曾敏藥物:HSP90抑制劑 6(五) 免疫增敏藥物:HDAC抑制劑 7第三章 實驗材料與方法 8第一節 實驗材料 8藥品 8抗體 8細胞株 9動物 10第二節 實驗方法 11(1) HDAC活性分析 11(2) HSP90活性測定 11(3) 細胞存活率分析(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-
yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide;MTT assay) 11(4) 西方墨點法 (Western blot) 12(5) 流式細胞儀偵測細胞表面PD-L1之表達 12(6) 體內抑制鼠源老鼠大腸癌之生長 13(7) 流式細胞儀分析腫瘤區域免疫細胞浸潤 13(8) 免疫組織染色 14(9) 流式細胞儀分析血液之T細胞族群變化 15(10) 體內試驗-細胞因子TGF-β或IL-2之含量測定 15(11) 體外試驗-細胞因子TGF-β含量測定 16(12) 體內抑制鼠源大腸癌之再復發 16(13) 分離腫瘤細胞進行體外培養 16
(14) 流式細胞儀分析脾臟記憶型T細胞表現量 17(15) 統計分析 17第四章 結果 19評估一系列HSP90/HDAC6雙重抑制劑(compound 4-18)對HDAC和HSP90抑制效果分析 19HSP90/HDAC雙重抑制劑(compound 4-18) 抑制人類大腸癌細胞(HCT116)之增生 19Compound 17 促進大腸癌細胞之α-tubulin 和Histone H3 乙醯化 20Compound 17促進大腸癌之HSP90 客戶蛋白(client protein)降解 20Compound 17降低IFN-γ誘導大腸癌細胞之PD-L1和IDO之表達
21Compound 17在體內有效抑制老鼠大腸癌(CT26)之腫瘤生長 22Compound 17破壞腫瘤微環境，促進毒殺型T細胞浸潤至腫瘤區域 23Compound 17 降低全身性之Treg細胞 23Compound 17 提升記憶型T細胞比例，抑制腫瘤細胞之復發 24Compound 17 併用Anti-PD-1療法增強抗腫瘤之功效 25圖表 26第五章 討論 48參考文獻 50發表論文 61圖目錄Figure 1. 開發HSP90/HDAC6雙重抑制劑之治療策略 27Figure 2. 化合物設計原理 28Figure 3. Compound 17對不同癌細胞株
之抗增生能力 29Figure 4. Compound 17對正常細胞株細胞毒性之影響 30Figure 5. Compound 17對大腸癌細胞中α-微管蛋白和組蛋白H3乙酰化以及多種HSP90客戶蛋白降解之影響 31Figure 6. Compound 17阻斷IFN-γ誘導大腸癌細胞株之PD-L1和IDO表達 32Figure 7. Compound 17在不同癌細胞中阻斷IFN-γ誘導之PD-L1表達 33Figure 8. HSP90/HDAC6衍生物阻斷IFN-γ誘導大腸癌細胞株之PD-L1表達 34Figure 9. Compound 17抑制活體老鼠大腸癌腫瘤之生長
35Figure 10. Compound 17 對老鼠臟器重量之變化 36Figure 11. Compound 17 對老鼠各臟器之組織影響 37Figure 12. Compound 17對白血球以及淋巴球之數量影響 38Figure 13. Compound 17 之血球毒性分析 39Figure 14. Compound 17於免疫健全小鼠體內對鼠源大腸癌(CT26)之腫瘤微環境/免疫細胞之調節能力 40Figure 15. Compound 17對周邊血液之免疫細胞調控 42Figure 16. Compound 17對周邊血液之細胞激素之影響 43Figure
17. Compound 17抑制正常細胞分泌TGF-ß1 44Figure 18. Compound 17抑制腫瘤再度之生長 45Figure 19. Compound 17誘導記憶型T細胞之表現 46Figure 20. Compound 17與PD-1抗體合併治療對體內腫瘤生長之抑制作用 47表目錄Table 1. Compounds 4-18對HDAC異構體之抑制能力、HSP90 抑制活性和抗增殖活性 26